Asuhan Keperawatan asam urat (Gout)

 

 

Asam urat atau gout adalah serangan radang persendian yang berulang, yang disebabkan oleh deposit atau penimbunan kristal asam urat di dalam persendian. Bagian tubuh yang terkena terutama adalah bagian sendi yang berada pada ujung tubuh seperti ibu jari kaki. Sedangkan sasaran lainnya adalah sendi pada siku,lutut, pergelangan kaki dan tangan, atau bahu. (tim redaksi VitaHealth, 2004). 

Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat  pada sendi (Pusdiknakes,1996). Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes, 1992).

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau eksresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.

Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).

Asam urat gout terdiri dari :

- Gout primer

Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan eksresi asam urat

- Gout sekunder

Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau eksresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

1.      Etiologi

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :

Pembentukan asam urat yang berlebih.

·      Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

·  Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.

Kurang asam urat melalui ginjal.

üntuk Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui

üntuk Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

2.      Patofisiologi

 

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

 

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1.    Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2.    Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

 

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

1.      Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

2.      Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

3.      Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

4.      Kerusakan lisosom

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

5.      Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

3.      Patoflow

Adanya gangguan metabolisme urin

 

Akumulasi asam urat yang belebihan dalam darah

 

      Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh

 

          Menimbulkan iritasi lokal pada sendi

Menimbulkan respons inflamasi

4.      Manifestasi klinis

Terdiri dari :

1.        Manifestasi Akut

Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda serangan gout adalah rasa sakit yang hebat, peradangan lokal, bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.

2.        Manifestasi kronis

                 Meliputi riwayat serangan akut, hiperurisemia yang tidak diobati. Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal, serta pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (Penumpukan monosodiumurat dalam jaringan). Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :

- Tampak deformitas dan tofus subkutan.

- Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.

- Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal

- Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

5.      Komplikasi

Jangan dianggap enteng gangguan asam urat ini, karena dapat menyebabkan komplikasi yang berbahaya: persendian menjadi rusak sehingga pincang, peradangan tulang, kerusakan ligamen dan tendon (otot), batu ginjal (kencing batu), dan gagal ginjal. Hubungi dokter jika anda mengalami gejala serangan asam urat yang disertai demam, ruam kulit, dan begkak pada sendi.

6.      Pencegahan

Belum ditemukan cara yang efektif, tapi usaha pencegahan asam urat pada umumnya adalah menghindari segala sesuatu yag dapat menjadi pencetus serangan, misalnya latihan fisik berlebihan, stres dan makanan yang mengandung purin berlebihan seperti daging, jerohan (ginjal,hati), bahkan akan asin. Meskipun seragan berulang dapat dicegah dengan pemberian obat, tetapi mengurangi konsumsi makanan berlemak dan alkohol dapat memperkecil kemngkinan terjadinya serangan gout.

Kenalilah jenis makanan yang kadar purinnya amat tinggi, sedang da rendah. Dengan demikian anda dapat mengontrol asupan semaksimal mungkin.

·           Kadar tinggi (150-180 mg/100 g)

Jerohan (hati, ginjal, jantung, limpa, paru), otak dan saripati daging

·           Kadar sedang (50-150 mg/100 g)

Daging sapi, udang, kepiting, cumi, kerang, kacang-kacangan, kembag kol, bayam, kangkung, aspragus, dan jamur.

·           Kadar rendah (di bawah 50 mg/100 g)

Gula, telur dan susu

Imbangi konsumsi makanan tersebut dengan minum air yang banyak untuk membantu memperlancar pembuangan asam urat oleh tubuh. Selain itu, bila anda tergolong gemuk, sebaiknya kurangi berat badan dengan melakukan olah raga yang juga bermanfaat untuk mencegah kerusakan sendi.

7.      Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan non medik.

a.       Diet rendah purin.

Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta banyak minum.

b.      Tirah baring.

Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

Penatalaksanaan medik.

a.    Fase akut.

Obat yang digunakan :

1. Colchicine (0,6 mg)

2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

3. Fenilbutazon.

b. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah   komplikasi.

1. Golongan urikosurik

- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.

- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.

- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.

- Benzbromaron.

2. Inhibitor xantin (alopurinol).

Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

Tujuan utama pengobatan gout adalah:

• Mengobati serangan akut secara baik dan benar
• Mencegah serangan ulangan artritis gout akut
• Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat
• Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung, ginjal dan pembuluh darah.
• Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

Makin cepat seseorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat pula penyembuhannya. Pengobatan dapat diberikan obat anti inflamasi nonsteroid (antirematik) dan obat penurun kadar asam urat (obat yang mempercepat/meningkatkan pengeluaran asam urat lewat kemih (probenecid) atau obat yang menurunkan produksi asam urat (allopurinol)).

II. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1.    Pengkajian

1.1. Data subjektif

a.       Tanyakan keluhan nyeri, lokasi, dan derajadnya

b.      Bagaimana gejala awalnya dan cara penanggulangannya

c.       Adakah riwayat gout di keluarganya

d.      Obat-obatan yang diperoleh

e.       Anoreksia

f.       Sakit kepala

1.2. Data objektif

Palpasi apakah ada nyeri tekan atau nyeri saat di gerakkan, pembengkakan/nodul dan kemerahan pada sendi. Periksa adanya demam.

1.3. Riwayat psikososial

Adanya nyeri pada persendian, pasien merasa cemas, dan takut untuk melakukan aktivitas seperti sebelum sakit.

1.4. Pemeriksaan diagnostik

Meliputi pemeriksaan darah (asam urat meningkat, sel darah putih meningkat selama fase akut). Pada aspirasi sendi di temukan asam urat. Pemeriksaan urine ditemukan adanya kristal asam urat. Pemeriksaan rontgen pada daerah yang terkena asam urat.

2.    Diagnosis Keperawatan

a.       Nyeri yang berhubungan dengan proses infeksi sendi

b.      Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan gangguan fungsi sendi

c.       Kurang pengetahuan tentang penyakit dan penanganannya

3.    Intervensi Keperawatan

Diagnosis keperawatan	Tujuan keperawatan	Intervensi keperawatan
Nyeri yang berhubungan dengan proses infeksi sendi	Meredakan nyeri	-    Kaji tingkat nyeri yang dialami pasien -    Jelaskan penyebab nyeri. Dengan demikian pasien dapat mengontrol nyeri -    Anjurkan latihan relaksasi dengan menghirup udara dari hidung, tahan beberapa detik, dan hembuskan dari mulut dengan bibir terkatup -    Alihkan perhatian pasien dengan memberi bahan bacaan, menonton tv, mendengarkan radio, dan lain-lain
Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan gangguan fungsi sendi	Meningkatkan mobilitas fisik	-     Pasang bidai pada sendi yang inflamasi. Ini bertujuan menyokong atau mengimobilisasi sendi, sehingga dapat mengurangi nyeri -     kolaborasi dalam pemberian kodein untuk menguragi nyeri -     kaji tingkat mobilitas fisik, apakah sebagian atau total -     anjurkan latihan gerak sendi atau range or motion (ROM) secara teratur jika infeksi telah hilang atau nyeri hilang -     ajarkan pasien untuk pemenuhan kebutuhan sehari-hari secara bertahap. Hal ini di maksudkan untuk memandirikan pasien dan meningkatkan kepercayaan diri
Kurang pengetahuan tentang penyakit dan penanganannya	Meningkatkan pemahaman klien tentang penyakit dan penangananya	-     dekatkan alat-alat yang di perlukan. Sehingga mudah di jangkau oleh pasien -     libatkan keluarga dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari -     anjurkan kepada pasien untuk menggunakan alat bantu berjalan jika akan melakukan aktivitas di luar tempat tidur -     kaji tingkat pemahaman pasien dan keluarga akan penyakit dan perawatannya -     beri penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit dan perawatannya -     jelaskan program pengobatan yang akan dilakukan dan efek samping obat yag mungkin timbul -     jelaskan pentingnya melakukan latihan gerak sendi (ROM) -     jelaskan pentingnya nutrisi dan cairan untuk mempercepat penyembuhan penyakitnya -     jelaskan waktu untuk perawatan tindak lanjut