asuhan keperawatan koagulasi intravaskuler diseminata

Koagulasi Intravaskular Diseminata

Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) ditandai dengan proses aktivasi dari sistem koagulasi yang menyeluruh yang menyebabkan pembentukan fibrin di dalam pembuluh darah sehingga terjadi oklusi trombotik di dalam pembuluh darah berukuran sedang dan kecil. Proses tersebut menjadikan aliran darah terganggu sehingga terjadi kerusakan pada banyak organ tubuh. Pada saat yang bersamaan, terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga terjadi perdarahan.

Sebelum dikenal istilah KID, dahulu dikenal istilah-istilah lain yang diberikan sesuai dengan patofisiologinya:

n      Coagulation consumption

n      Hyperfibrinosis

n      Defibrinasi

n      Thrombohaemoraghic Syndrome

KID merupakan keadaan yang termasuk dalam kategori kedaruratan medik, sehingga memerlukan tindakan medis dan penanganan segera. Tindakan dan penanganan yang diberikan tergantung dari patofisiologi penyakit yang mendasarinya, apakah terjadi secara akut atau memang sudah ada penyakit yang sudah lama diderita. Namun yang utama dalam memberikan penanganan tersebut adalah mengetahui proses patologi KID itu sendiri, sepeti telah disebutkan sebelumnya, yakni terjadinya proses trombosis mikrovaskular dan kemungkinan terjadi perdarahan (diatesa hemoragik) secara bersamaan.

Tanda-tanda yang dapat dilihat pada penderita KID yang disertai dengan perdarahan misalnya: petekie, ekimosis, hematuria, melena, epistaksis, hemoptisis, perdarahan gusi, penurunan kesadaran hingga terjadi koma yang disebabkan oleh perdarahan otak.

Sementara tanda-tanda yang dapat dilihat pada trombosis mikrovaskular adalah gangguan aliran darah yang mengakibatkan terjadi iskemia pada organ dan berakibat pada kegagalan fungsi organ tersebut, seperti: gagal ginjal akut, gagal nafas akut, iskemia fokal, gangren pada kulit.

Berikut ini adalah kondisi klinik yang dapat menyebabkan terjadinya KID:

Þ    Sepsis

Þ    Trauma

o       Cidera jaringan berat

o       Cidera kepala

o       Emboli lemak

Þ    Kanker

o       Myeloproliferative disorder

o       Tumor padat

Þ    Komplikasi Obstetrik

o       Emboli cairan amnion

o       Abruptio Placentae

Þ    Kelainan pembuluh darah

o       Giant hemangioma

o       Aneurysma Aorta

Þ    Reaksi terhadap toksin

Þ    Kelainan Imunologik

o       Reaksi alergi yang berat

o       Reaksi hemolitik pada transfusi

o       Rejeksi pada transplant

PATOGENESIS

Pada pasien dengan KID, terjadi pembentukan fibrin oleh trombin yang diaktivasi oleh faktor jaringan. Faktor jaringan, berupa sel mononuklir dan sel endotel yang teraktivasi, mengaktivasi faktor VII. Kompleks antara faktor jaringan dan faktor VII yang teraktivasi tersebut akan mengaktivasi faktor X baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara mengaktivasi faktor IX dan VIII. Faktor X yang teraktivasi bersama dengan faktor V akan mengubah protrombin menjadi trombin. Di saat yang bersamaan terjadi konsumsi faktor antikoagulan seperti antitrombin III, protein C dan jalur penghambat-faktor jaringan, mengakibatkan kurangnya faktor-faktor tersebut. Pembentukan fibrin yang terjadi tidak diimbangi dengan penghancuran fibrin yang adekuat, karena sistem fibrinolisis endogen (plasmin) tertekan oleh penghambat-aktivasi plasminogen tipe 1 yang kadarnya tinggi di dalam plasma  menghambat pembentukan plasmin dari plasminogen. Kombinasi antara meningkatnya pembentukan fibrin dan tidak adekuatnya penghancuran fibrin menyebabkan terjadinya trombosis intravaskular yang menyeluruh.

DIAGNOSIS

Diagnosis KID tidak dapat ditegakan hanya berdasarkan satu tes laboratorium, karena itu biasanya digunakan beberapa  hasil pemeriksaan laboratorium yang dilakukan berdasarkan kondisi klinik pasien.

Dalam praktik klinik diagnosis KID dapat ditentukan atas dasar temuan sebagai berikut:

1.      adanya penyakit yang mendasari terjadinya KID.

2.      Pemeriksaan trombosit kurang dari 100.000/mm³.

3.      Pemanjangan waktu pembekuan (PT, aPTT).

4.      Adanya hasil degradasi fibrin di dalam plasma (ditandai dengan peningkatan D-dimer).

5.      Rendahnya kadar penghambat koagulasi (Antitrombin III)

Rendahnya trombosit pada KID menandakan adanya aktivasi trombin yang terinduksi dan penggunaan trombosit. Memanjangnya waktu pembekuan menandakan menurunnya jumlah faktor pembekuan yang tersedia seperti vitamin K.

Pemeriksaan kadar penghambat pembekuan (AT III atau protein C) berguna untuk memberikan informasi prognostik. Pemeriksaan hasil degradasi fibrin seperti D-dimer, akan membantu untuk membedakan KID dengan kondisi lain yang memiliki gejala serupa, pemanjangan waktu pembekuan dan turunnya trombosit, seperti pada penyakit hati kronik.

Rekomendasi KonNas Tatalaksana DIC pada Sepsis tahun 2001

Kriteria minimal untuk diagnosis DIC adalah didapatkan keadaan atau gambaran klinik yang dapat menyebabkan DIC dengan manifestasi perdarahan, tromboemboli atau keduanya, disertai dengan pemeriksaan laboratorium trombositopenia dan gambaran eritrosit sel Burr atau D-dimer positif.

Bilamana fasilitas laboratorium memungkinkan dapat digunakan kriteria menurut Bick atau berdasarkan skor DIC dari ISTH 2001.

n      Kriteria Laboratorium DIC menurut KonNas Tata laksana DIC pada sepsis 2001

1. Hitung trombosit: trombositopeni pada 98% DIC
2. PT       : memanjang pada 50-70% DIC
3. aPTT   : memanjang pada 50-60% DIC
4. Masa Trombin : memanjang
5. Fibrinogen    
6. sFM (soluble fibrin monomer)
7. D-dimer         : meningkat
8. FDP                : meningkat
9. Antitrombin  : menurun

n      Kriteria Laboratorium DIC menurut Bick

1. Aktivasi prokoagualan: PF1+2, TAT, D-dimer, fibrinopeptide
2. Aktivasi fibrinolitik: D-dimer, FDP, plasmin, PAP
3. Konsumsi inhibitor: AT III, TAT, PAP, Protein C & S
4. Kerusakan/kegagalan organ: LDH, kreatinin, pH, pO2

Sistem Skor DIC (ISTH 2001)

1. Penilaian risiko: apakah terdapat penyebab DIC?

      (jika tidak ada, penilaian tidak dilanjutkan)

2. Uji Koagulasi (trombosit, PT, D-dimer, fibrinogen)
3. Skor:

• Trombosit: > 100000 = 0       50000-100000 = 1       <50000 = 2
• D-dimer: < 500 = 0    500-1000 = 1   >10000=2
• PT memanjang: <3 detik = 0           4-6 detik = 1   >6 detik = 2
• Fibrinogen: <100mg/dl = 1  >100 mg/dl = 0

4. Jumlah skor:

      ≥ 5 : sesuai DIC         : skor diulang setiap hari

      < 5 : sugestif DIC      : skor diulang dalam 1-2 hari

PENATALAKSAAAN

Penatalakasanaan KID yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari terjadinya KID. Jika hal ini tidak dilakukan , pengobatan terhadap KID tidak akan berhasil. Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat suportive dapat diberikan.

1.      Antikogulan

Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan proses pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain. Meski pemberian heparin juga banyak diperdebatkan akan menimbulkan perdarahan, namun dalam penelitian klinik pada pasien KID, heparin tidak menunjukkan komplikas perdarahan yang signifikan.

Dosis heparin yang diberikan adalah 300 – 500 u/jam dalam infus kontinu.

Indikasi:

1. Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat
2. Terjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi
3. Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati, sindroma gagal nafas

Dosis:

100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu, dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1,5-2 kali kontrol

Low molecular weight heparin dapat menggantikan unfractionated heparin.

2.      Plasma dan trombosit

Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif. Trombosit diberikan hanya kepada pasien KID dengan perdarahan atau pada prosedur invasive dengan kecenderungan perdarahan. Pemberian plasma juga patut dipertimbangkan, karena di dalam palasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada pasien KID terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan.

3.      Penghambat pembekuan (AT III)

Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien KID, meski biaya pengobatan ini cukup mahal.

Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT III<70%

Dosis:

n      Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8 jam dengan infus kontinu selama 3 – 5 hari.

n      rumus:

1. 1 iu x BB (kg) x ∆ AT III, dengan target AT III > 120%
2. ∆ AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT III > 125%

4.      Obat-obat antifibrinolitik

Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan, tetapi pada pasien KID pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. Karena obat ini akan menghambat proses fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin bertambah, akibatnya KID yang terjadi akan semakin berat.